WGM e.V.

1
Gibt es für Milchkühe eine Leistungsgrenze
Prof. Dr. M. Stangassinger
Züchterischer Fortschrift und ein besseres Wissen bezüglich Haltungs- und Nährstoffbedarf haben
das Leistungsniveau in allen Bereichen tierischer Produktion während der letzten Jahrzehnte beträchtlich
ansteigen lassen.
Die Zunahme der Milchleistung pro Laktationsperiode in Milchviehbetrieben in den letzten zwei
Jahrzehnten ist weltweit gut dokumentiert und vom Verlauf her auch in Deutschland beeindruckend.
Trotz Herdendurchschnittsleistungen von > 10.000 kg scheint das Erreichen eines
Leistungsplateaus (als Zeichen einer Leistungsgrenze) noch in weite Ferne gerückt.
Im Unterschied zu dieser positiven produktiven Entwicklung werden seit vielen Jahren, ebenfalls
deutlich zunehmend Reproduktions- und / oder Gesundheitsprobleme beobachtet. So ist einer
Umfrage im deutschsprachigen Raum bei 1.400 Milchviehbetrieben (Lehnert, 2005) zu entnehmen,
dass jeder zweite Betrieb (56,6 %) über Fruchtbarkeitsstörungen klagt. Aber auch Eutererkrankungen
(43 %), Klauenprobleme (41,5 %) und Stoffwechselstörungen (25 %) sehen zahlreiche
Milchviehhalter als großes Problem.
Dass diese Probleme als Leistungsantagonismen gelten und tatsächlich mit der Milchleistung
vergesellschaftet zunehmen, zeigen sowohl diverse langjährig verfolgte eindeutige reziproke
Beziehungen (BUTLER, 2003; LUCY, 2001; ROYAL ET AL. 2000) als auch der deutlich zunehmende
tierärztliche Behandlungsaufwand wie er z.B. in einem langjährig angelegten Milchleistungs
orientierten Selektionsexperiment (Tabelle 1) offensichtlich wird.
Tabelle 1: Finanzieller Behandlungsmehraufwand für in Fruchtbarkeit und Gesundheit
beeinträchtigte S-Kühe (0 – 20 d pp):
1977 – 82 1983 - 87 1988 - 92
Aufwand ($):
Kontroll-Kühe 4,38 2,84 2,98
Mehraufwand (%)
Selektions-Kühe + 45 + 90 + 170
Milchleistungsorientiertes Langzeit-Selektionsexperiment (JONES ET AL. 1994)
• Laufzeit: 1975 – 1990 (16 Jahre)
• Tierzahl: 268 Selektionskühe (S), Leistungsunterschied: +5.200 kg
243 Kontrollkühe (K)
D.h., auch wenn im züchterisch vorangetriebenen Milchertragsanstieg ein Ende (= Abflachung des
Anstieges) noch nicht erkennbar wird, so gibt es doch zunehmend Anzeichen dafür, dass diese
scheinbar noch „grenzenlose Leistungsbereitschaft“ von Milchkühen zunehmend durch Nebenwirkungen
erkauft wird.

2
Allgemeines zur Leistung, dem körperlichen Aufwand und der quantitative Erfassung
Die von einer Kuh in einer bestimmten Zeit erbrachte Milchmenge stellt eine einfach zu messende
Leistung dar. Die Darlegung von Leistungsgrenzen da-gegen scheint ein kaum lösbares Problem.
Denn an der summativen Milchleistung sind zahlreiche, z.T. schwer fassbare Teilprozesse wie die
Herz-Kreislauftätigkeit (mechanische Arbeit), der Transport von Stoffen durch Membranen (osmotische
Arbeit) und vor allem Biosynthesen (chemische Arbeit) beteiligt. Steigende Milcherträge
führen damit auch zu steigenden Belastungen in diesen Teilbereichen.
Als besonders hilfreich für die Darstellung von körperlichen Leistungsgrenzen, und zwar unabhängig
davon, welcher Teilbereich dafür verantwortlich ist, erweist sich die Erkenntnis, dass jeder
lebende Organismus als ein permanent, aber in unterschiedlicher Intensität „arbeitendes“ System
ständig Energie umsetzen muss und deshalb auch ständig im Energieaustausch mit der Umgebung
steht. Für die aerobe Energiegewinnung erfolgt dies nach folgender Reaktionsgleichung:
Nahrung + O2 ® CO2 + H2O + Energie.
Dies bedeutet, dass der Energieumsatz auch eines leistenden Tieres sich nicht nur als Wärmeabgabe
bemerkbar macht (= direkte Kalorimetrie) sondern auch aus dem Verbrauch an Nahrungsenergie,
dem Verbrauch an O2 oder der Produktion von CO2 oder Wasser abgelesen werden kann
(indirekte Kalorimetrie).
Nähert sich der alle leistungsspezifischen Teilprozesse (= Arbeiten) aufsummierende und messbare
Energieumsatz bei steigenden Leistungen allmählich ein Plateau (= Grenzwert), über das
hinaus trotz reichlich verfügbarer Nahrungsenergie eine weitere Energieumsatzsteigerung offensichtlich
nicht mehr möglich ist, so muss dies als das Erreichen der für diesen Leistungstypus
geltenden Leistungsgrenze verstanden werden.
Mit Hilfe dieses dabei gemessenen Energieumsatzwertes (z.B. kJ/d) kann diese Grenze nicht nur
quantitativ beschrieben sondern auch mit den eben so ermittelten Grenzen aller anderen
Leistungstypen verglichen werden.
Gibt es ein allgemein gültiges Prinzip für Leistungsgrenzen bei Säugetieren?
Wenn ein (leistendes) Tier so viel Energie umsetzt, wie es als metabolisierbare Energie mit der
Nahrung aufnimmt, liegt ein ausgeglichenes Energiebudget vor.
D.h., ein bestimmter Anteil der dann beständig metabolisch verfügbaren Energie kann verzehrsbegleitend
beliebig lange, aber (wegen der begrenzten Futteraufnahme) nicht auf jeder beliebigen
Höhe in bestimmte körperliche Arbeiten investiert werden.
Dieses Gleichgewicht ist dann gestört, wenn in Relation zur zu erbringenden Leistung zu wenig
Nahrung aufgenommen wurde. Zum Ausgleich dieses Defizits müssen dann, soweit vorhanden,

3
körpereigene Energievorräte abgebaut werden (= negative Energiebilanz). Da Tiere in ihrer
wechselnden natürlichen Umgebung nicht ständig gleichförmig in ausgeglichener Energiebilanz
leben können, hat sich im Verlauf der Evolution die Fähigkeit etabliert, zwischen einer positiven
(Ansatz von Energiereserven im Futterenergieüberfluss) und einer negativen Energiebilanz
(Mobilisierung von Energierreserven im Futterenergiemangel) zu wechseln.
Auf dieser Basis können dann Leistungen auf deutlich höherem Niveau (Futter- + Reserveenergie)
aber nicht mehr beliebig lange (Reserven sind mengenmäßig begrenzt) in körperliche Arbeiten
investiert werden.
Aus dieser Input / Output - Betrachtung der Energetik tierischen Lebens heraus erscheint es naheliegend
mit den zahlreichen bisher bei Säugetieren gemessenen
Energieumsätzen zu versuchen einen allgemein gültigen Bezug zur Leistungsfähigkeit bzw. zu
Leistungsgrenzen eines Organismus herzustellen. Dazu ist es aber notwendig, die bei diversen
Säugetierspezies unter recht unterschiedlichen Leistungsbedingungen gemessenen und deshalb
sehr divergierenden Energieumsätze zu relativieren, und zwar am jeweilig geltenden Grundumsatz.
Damit wird der Leistungsenergieumsatz als Quotient jeweils ein Vielfaches des Grundumsatzes
beschreiben.
PETERSON ET AL. (1990) haben aus zahlreichen derartig relativierten Energieumsätzen die sich
abzeichnende maximale Leistungsfähigkeit in Abhängigkeit zur Dauer und zur Energiequelle in
einer Grafik (Abbildung 1) wiedergegeben.
Besonders interessant ist dabei, dass bei allen bisher untersuchen Spezies deren ohne Gewichtsverluste,
also ausschließlich über den Nahrungsenergie-Input zustande gekommenen maximalen
Dauerleistungen das 7-fache des Grundumsatzes nicht überschritten (Abbildung 1c).
Die Gründe dafür sind nicht eindeutig bekannt, sie liegen wahrscheinlich zentral im Bereich der
Energieassimilation (Verzehr, Verdauung, Resorption) und weniger peripher, im Bereich der Energieutilisation
(Stoffwechsel, Stoffausscheidung, Wärmeabgabe).
Die besonders frühe und prägnante Gewichtszunahme insbesondere des Dünndarms zur Beseitigung
des Engpasses im Energieinput bei Dauerleistung lassen vermuten, dass insbesondere
der Stofftransport einen wichtigen leistungsbegrenzenden Engpass darstellt.
Eine weitere, markante Steigerung des Energieumsatzes erfolgt bei körperlich besonders aktiven
Tieren (Abbildung 1b). Der dann vorwiegend aus Energiereserven bestrittene Energieumsatz kann
im Mittel das 10-fache des Grundumsatzes ausmachen.
Bei spurtstarken großen Säugetieren (Hund, Pferd, Antilope) kann der Spitzenwert des aeroben
Energieumsatzes kurzfristig sogar das 30-fache des Grundumsatzes ausmachen.

4
Abbildung 1: Maximal möglicher Energieumsatz (relativ zum Grundumsatz) in Abhängigkeit
zur Leistungsdauer und zur Energiequelle (PETERSON ET AL., 1990)
a) Dauer Sekunden bis wenige Minuten:
bis zum > 100 fachen des Grundumsatzes (Reserven, anaerob)
b) Dauer Minuten bis wenige Stunden (Tage):
bis zum 20-30 fachen des Grundumsatzes
(Futter + Reserven, aerob + anaerob)
c) Dauer Tage bis Wochen (Monate):
bis zum 7 fachen des Grundumsatzes (Futter, aerob)
Grundumsatz
max.
Energieumsatz
(Sec) (Minuten – Stunden) (Tage – Wochen)
Dauer
a)
b)
c)
Aber auch bei diesen an hohe Laufleistung angepassten Tieren kann der aerob erzielbare Energiegewinn
nicht beliebig gesteigert werden. Der Gasaustausch an den respiratorischen Oberflächen,
die Transportleistung des Körpers für O2 und die Respirationsleistung der Mitochondrien erlauben
keine noch höhere Energie-Umsatzrate.
Allein auf anaerobem Wege können sehr rasch und nur für sehr kurze Zeiträume (sec. bis min.),
extreme, z.B. motorische Leistungen, initiiert werden, die das 100-fache des Grundumsatzes
ausmachen (Abbildung 1a). Offensichtlich kann die Muskulatur durch die raschere anaerobe
Energiebereitstellung besonders wirkungsvoll unterstützt werden.
Der dabei ebenfalls rasch erreichte extrem hohe (toxische) Laktatspiegel muss anschließend, in
einer leistungsfreien Erholungsphase, wieder abgebaut werden.
Mit anderen Worten, je kürzer ein leistungsbezogener Energieumsatz dauert, desto höher kann
das durch anaerobe Verwertungen von Energiereserven auch sehr rasch erbrachte Leistungsmaximum
sein.

5
Physiologische Charakteristika hoher produktiver Leistung bei Milchkühen
Nun ist aber bekannt, dass einerseits die tägliche Milchmengenabgabe während des Laktationsverlaufes
generell ein diskontinuierliches Ereignis darstellt und andererseits der züchterisch begründete
Leistungsfortschritt der letzten Jahrzehnte bei Milchkühen vorwiegend durch die bevorzugte
Berücksichtigung dieser Diskontinuität (Selektion auf hohe Einsatzleistung) zustande
gekommen ist. Damit war wegen der besonderen Dynamik der initialen Milchabgabe (Laktationsmaximum
bereits zwischen 4.-6. Woche p.p.) eine ausschließlich auf der Futterenergieaufnahme
basierende Milchleistung unmöglich geworden. Die Tiere müssen vorübergehend Energiereserven
mobilisieren (= negative Energiebilanz), um das aus dem leistungsinadäquaten Verzehr resultierende
Energiedefizit zu kompensieren.
Obgleich die überwiegend auf Fettmobilisierung beruhenden Lebendmasseverluste einer Milchkuh
in den ersten 9 Laktationswochen durchaus 15-20 % ausmachen können und energetisch dann ein
Viertel der in diesem Zeitraum erzeugten Milch ermöglichen können, werden derartige durchaus
beeindruckenden negativen Energiebilanzen vom Umfang her z.B. von laktierenden großen
Meeressäugern noch weit übertroffen. Bei zum Teil vollständigem Verzicht auf jegliche Futteraufnahme
erreichen die initialen Lebendmasseverluste dieser laktierenden Tiere 40% (OFTEDAL,
1993).
Die Initiierung und Aufrechterhaltung der Energie-Imbalanz bei frisch laktierenden Tieren wird wie
bei jeder anderen Energiemangelsituation auch von charakteristischen, simultanen Konzentrationsveränderungen
beim Insulin (INS), Glucagon (GLN) und Wachstumshormon (STH) im Blut
begleitet. Insbesondere möglichst niedrige molare Konzentrationsquotienten dieser Stoffwechselhormone
(INS/GLN und INS/STH) sind es, die einen maximalen Nährstofffluss in Richtung Milchdrüse
gewährleisten. Demzufolge haben erwartungsgemäß die höher leistenden Kühe jeweils
initial postpartal die niedrigeren Quotienten aufzuweisen (STANGASSINGER, 2006). Eine zentrale
Rolle nimmt dabei der postpartale Konzentrationsabfall von Insulin im Blut ein, dessen Intensität
maßgeblich den initialen Leistungsstatus der Tiere widerspiegelt. Denn immer dann, wenn Insulin
besonders niedrig ist, existiert auch eine besonders enge Beziehung zur Höhe der Milchleistung.
So beträgt der Korrelationskoeffizient r zwischen Insulin und der 100 d - Milchleistung (kg FCM) in
der 2., 3. und 4. Laktationswoche -0,882 (p < 0,001), -0,586 (p < 0,05) und -0,558 (p < 0,05)
(STANGASSINGER, 2006).
Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass bei laktierenden Kühen mit dem Mangel an Insulin
offensichtlich auch eine Insulin-Resistenz einhergeht, und zwar parallel zum Insulin-Konzentrationsabfall
ebenfalls bereits wenige Wochen vor dem Kalben einsetzend (Stangassinger, 2006).
Das heißt, die metabolische Präferenz der in ihrem Stoffwechsel insulinunabhängigen laktierenden

6
Milchdrüse wird durch zwei sehr effiziente Mechanismen bestimmt: Dem Insulin-Mangel und der
Insulin-Resistenz.
Aus der vorgeburtlich bereits beginnenden Konzentrationsabnahme von Insulin und dessen
Rezeptorenverhalten muss man den Schluss ziehen, dass das initiale laktationsspezifische Ungleichgewicht
im Energiestoffwechsel der Milchkuh ein unausweichlicher, weil hormonal vorbestimmter
Vorgang ist, bei dem lediglich die Intensität der postpartalen Manifestation durch die
Höhe der Milchleistung und durch das Ausmaß der Fettspeicher beeinflusst wird.
Offensichtlich wird die im Verlauf der Evolution entstandene, inzwischen genetisch verankerte und
vorwiegend durch Veränderungen beim Insulin (s.o.) getragene metabolische „Überlebensstrategie
für Energiemangelsituationen“ auch zur metabolischen Absicherung des initialen Milchbildungsprozesses
genutzt und liefert damit auch die physiologische Grundlage für den so erfolgreichen
leistungsorientierten Zuchtfortschritt bei Milchkühen.
Sind Leistungsantagonismen erste Anzeichen für das Erreichen von Leistungsgrenzen?
Entsprechend dem in Abbildung 1 aufgezeigten Zusammenhang zwischen maximalem Energieumsatz
und dessen Dauer sowie den dabei genutzten Energiequellen (Futter und/oder Reserven)
sollten aufgrund der geschilderten metabolischen Gegebenheiten für den diskontinuierlichen
Laktationsverlauf von Hochleistungskühen mindestens zwei verschiedene Leistungsgrenzen
gelten.
Für die fortgeschrittene Laktation (> 15 Wochen), in welcher der leistungsabhängige Dauer-
Energieumsatz ausschließlich über die aufgenommene Futterenergie zustande kommt (= ausgeglichene
Energiebilanz), muss der für Dauerleistungen (ohne Gewichtsverlust) generell geltende
Grenzwert von 7 x Grundumsatz angesetzt werden. Wie die Energieumsatz-Berechnungen z.B. für
eine 10.000 kg - Laktation zeigen, wird dieser Wert nach dem Laktationsgipfel, in der Phase der
bereits wieder deutlich abnehmenden täglichen Laktationsleistung noch lange nicht erreicht
werden.
Weit aus interessanter, weil auch komplexer in Ablauf und Regulation, ist die initiale Phase der
täglich ansteigenden Milchleistung und des erreichten Laktationsgipfels.
Hier können bei Spitzenkühen (z.B. mit 60 kg/d in der 4.-6. Woche) kurzfristig maximale Energieumsätze
(unter der Einbindung von Energiereserven) erreicht werden, die mit einem Wert von z.B.
7,9 deutlich über diesem Grenzwert von 7 x Grundumsatz für Dauerleistungen zu liegen kämen.
D.h., auch wenn die für die Lokomotion geltenden Leistungsgrenzen von bis zu 30 x Grundumsatz
(s. Abbildung 1b) in der Anfangsphase der Laktation bei weitem noch nicht erreicht sind, so gibt es

7
doch - wie eingangs gezeigt - zunehmend Anzeichen dafür, dass diese scheinbar noch „grenzenlose
Leistungsbereitschaft“ von Milchkühen mit „Nebenwirkungen“ erkauft wird.
Sucht man nach biologischen Erklärungen für die funktionelle Ausprägung derartiger zur produktiven
Leistung antagonistischer Merkmale, so scheint am plausibelsten die so genannte
„Ressource Allocation Theory“ (Rauw et al., 1998). Diese postuliert unter dem Aspekt steigender
Leistungen bei begrenzter Ressourcenverfügbarkeit einen Wettbewerb - mit vorprogrammiertem
Ausgang - um die Ressourcen zwischen Leistungs- und anderen Merkmalen.
Ausgehend von dieser sehr grundlegenden Betrachtungsweise kann z.B. Wachstum als das
Ergebnis zunächst einer Hyperplasie (Anstieg der Zellzahl) und nachfolgend einer kompetitiven
Hypertrophie (Anstieg von Zellgröße und Zellvolumen) seiner verschiedenen Gewebe gelten. D.h.,
ist ein Gewebe erst einmal differenziert, so wird sein weiteres Wachstum aber auch seine
Funktionsbereitschaft zu einem relativen Ereignis, und zwar basierend auf der Verfügbarkeit z.B.
von Energie und der Essenzialität jedes einzelnen Gewebes für das Überleben des gesamten
Individuums.
So hat man beispielsweise davon auszugehen, dass besonders stoffwechselaktive und wichtige
Gewebe wie das Nervensystem oder der Verdauungstrakt mit einer relativ hohen genetisch
determinierten Priorität ausgestattet sind (Abbildung 2).
Bezieht man in diese hierarchische Betrachtungsweise der nutritiven Versorgung von Geweben
deren Funktion mit ein, so wird verständlich, dass Energieimbalanzen in den verschiedenen
Feldern tierischer Produktion funktionell recht unterschiedlich ausfallen können. So dürfte einer der
Hauptgründe dafür, dass Nutztiere in der Regel ihr genetisches Wachstumspotenzial nie voll
ausschöpfen, darin zu sehen sein, dass sie ständig mehr oder minder intensiv „Belastungen“
ausgesetzt sind, in deren Folge nicht nur Nährstoffe umgeleitet, sondern auch anabole Prozesse
unterbrochen oder gar katabole Stoffwechselaktivitäten initiiert werden.
Während also in der Mast Wachstumseinbußen generell recht rasch offensichtlich werden, treten
Einbrüche in der Milchproduktion erst bei sehr marginaler Energieverfügbarkeit auf. Insbesondere
Fruchtbarkeitsstörungen im Sinne einer gestörten Ovarfunktion und/oder auch Beeinträchtigungen
des Gesundheitsstatus werden, wie die Praxis in Milchviehbetrieben zeigt, bei begrenzter Energieverfügbarkeit
viel früher zu einem echten, auch ökonomisch spürbaren Problem.

8
Abbildung 2: Priorität der Nährstoffzuleitung
Nährstoffe im Blut oder extrazellulärer Flüssigkeit
niedrig Ernährungsniveau hoch
niedrig
hoch
Priorität der Nährstoffzuteilung
Stoffwechselrate
hoch
niedrig
Fettgewebe
Muskulatur
Knochen
Verdauungs
trakt
Nerven
system
Gewebe
Ovulation
Mammogenese
Eiablage
Geburt
Laktation
Vitalfunktionen:
Thermo-, Osmoregulation
Hz- Kreislauf-Regulation
Reizleitung
Bewegung
Wachstum
Immunität
Funktion
Genetik Umwelt Einfluss
Der Befund, dass nur in der Frühphase der Laktation die Energieverteilung homöorethisch bzw.
teleorethisch, d.h., mit vorübergehend bevorzugter Ausrichtung auf die Milchbildung, reguliert wird,
lässt vermuten, dass insbesondere dem Fettgewebe, das in der geburtsnahen Phase wechselnden
massiven strukturellen und metabolischen Veränderungen unterworfen ist, eine entscheidende
Rolle als Initiator und Modulator dieses hierarchisch ausgerichteten Ungleichgewichtes zukommt.
Diese Vermutung stützt sich auf Erkenntnisse der letzten 10 Jahre, durch die das Fettgewebe
neben seiner klassischen Rolle als Energiespeicher eine ganz wesentliche Erweiterung in regulativer
und integrativer Hinsicht erfuhr. So hat man derzeit davon auszugehen, dass Fettzellen neben
parakriner insbesondere auch endokrine Potenz zeigen und, dass das Fettgewebe, auch im
Hinblick auf die Zahl der abgegebenen regulativen Produkte, als das größte endokrine Organ
betrachtet werden muss (KERSHAW & FLIER, 2004).
Zusätzlich zu diesen efferenten Signalen exprimiert die Fettzelle auch zahlreiche Rezeptoren, die
ihr erlauben Signale von den traditionellen endokrinen Organen und/oder vom ZNS wahrzunehmen.
D.h., das Fettgewebe hat neben dem biologisch wichtigen Prinzip der Energiespeicherung
bzw. -abgabe die regulative Ausstattung, die eine Kommunikation mit anderen Organen bzw.
Geweben erlaubt (LAFONTAN, 2005).

9
Überträgt man die von Untersuchungen an Labortieren und dem Menschen her bekannten, durch
Fettdepots initiierten Ereignisse auf den peripartalen Zeitraum der Milchkuh (s. STANGASSINGER,
2006), so könnte über die i.d. Regel antepartum reichlich angefüllten Fettspeicher und der davon
ausgehenden humoralen Verbreitung von regulatorischen „Fettgewebs-Produkten“ der extramammäre
metabolische Zustand frisch laktierender Kühe durchaus eine sinnvolle ursächliche
Erklärung finden.
Ausblick
Der Fortbestand und die erfolgreiche Weiterentwicklung der Klasse der Säuger seit dem Ende des
Mesozoikums wäre nicht möglich gewesen, wenn angesichts der dafür lebensnotwendigen Aufgaben
der Milch nicht auch im Muttertier bereits vor oder spätestens mit einsetzender Laktation die
Sicherstellung einer ausreichenden und qualitativ hochwertigen Milchmenge eine hohe physiologische
Priorität einnehmen würde. D.h., es musste weitgehend unabhängig von Höhe und Qualität
der Nährstoffversorgung des Muttertieres nicht nur der Nähr- und Wirkstoffexport über die Milch als
physiologischer Ablauf etabliert, sondern auch regulatorisch mit hoher Priorität gegenüber anderen
physiologischen Prozessen abgegrenzt werden. Vorrangiges Ziel in der Evolution der Säugetiere
musste es sein den Laktationsprozess in seiner Komplexität beim Muttertier insbesondere initial
sicherzustellen, also zu einer Zeit, in der die Milch für die Nachkommen das einzig verwertbare
„Lebensmittel“ darstellt und gleichzeitig oft auch die Futteraufnahme zur Deckung der Energieausgaben
für diese Lei-stung nicht ausreicht oder ganz entfällt.
Derartige extreme Stoffwechselbesonderheiten sind aber nur zu erreichen, wenn im Muttertier
Bau- und Brennstoffreserven vor einsetzender Laktation eingelagert worden sind und während der
Laktation eine kompetitive Nährstoffverteilung mit einer Bevorzugung nicht nur der für das
Muttertier lebensnotwendigen Gewebe und Organe sondern auch der Milchdrüse erfolgt. Diese
metabolische Priorisierung der Milchdrüse im kompetitiven „Wettstreit“ der Gewebe, die ihrem
biologischen Sinn nach als Säugetier spezifische „Überlebensstrategie“ zu betrachten ist, macht
Zweierlei verständlich:
1. Die bei Kühen in den letzten Jahrzehnten erreichte züchterische Leistungssteigerung, die
maßgeblich von der Einsatzleistung bzw. der Leistung der ersten 100 Tage (Heritabilität:
0,25 – 0,35) getragen wurde, erfolgte unter Nutzung evolutionär bewährter Vorgaben und
ist deshalb auch heute noch fortsetzbar.
Tatsächlich lässt sich bei den wichtigsten Milchviehrassen weltweit immer noch ein deutlich
positiver Trend zu höheren Milchleistungen feststellen.
2. Die hohe Priorität der Milchdrüse im kompetetiven „Wettstreit“ der Gewebe um Energie
macht auch verständlich, dass Energiereserven zur Erbringung des Energieumsatzes in

10
der Phase der steil ansteigenden Laktationsleistung mobilisiert werden müssen, obwohl
gleichzeitig eine Häufung von spezifischen Gesundheits- und Fruchtbarkeitsproblemen zu
beobachten ist, die in einen kausalen Zusammenhang zur Höhe der negativen Energiebilanz
in diesem Zeitraum gebracht werden können.
Da die Zunahme von produktionsbedingten Problemen (Leistungsantagonismen) in den ersten
Laktationswochen inzwischen auch den wirtschaftlichen Erfolg eines Milchviehbetriebes spürbar
schmälert, wird im Bereich der Leistungszucht ein Konzept aufgegriffen, bei dem die in einer
Laktationsperiode erbrachte Gesamtleistung weniger über die Einsatzleistung sondern zu höheren
Anteilen aus einer persistenteren Laktationsleistung, z.B. in den letzten 200 Laktationstagen,
stammt.
Positive Erfahrungen im Sinne einer allgemeinen Leistungssteigerung um bis zu 10 - 20 % durch
Verbesserung der Persistenz beziehen sich bisher vorwiegend auf experimentelle Ansätze, z.B. im
Zusammenhang mit einem frequenteren (3-4 maliger) täglichen Milchentzug oder mit der Applikation
von Wachstumshormon (bGH) z.B. zwischen der 10. und 30. Laktationswoche.
Studien, welche die züchterisch nutzbare natürliche Persistenz als Möglichkeit der Leistungssteigerung
zum Ziele hatten, fanden Heritabilitätswerte von 0,10 bis 0,20. Dies lässt vermuten,
dass eine konsequente Ausrichtung künftiger Zuchtziele auf Dauerleistung mit einer flacheren,
plateauartigen Laktationskurve nicht denselben Erfolg haben wird wie die bisherige Ausrichtung
auf Einsatzleistung. Der Grund für diese genetisch fixierte ungleiche phänotypische Gewichtung
des Anfangs- bzw. Endbereiches des Laktationsverlaufes wird dann verständlich, wenn man in
seiner Argumentation wieder zurückkehrt auf die eigentliche biologische Sinnhaftigkeit der
Laktation. Offensichtlich hat Milch in der zur Verfügung stehenden hohen Nährstoffqualität und der
äußerst effizienten Wirkstoffkombination ihren besonderen Wert für den Fortbestand von Säugetieren
dann, wenn sie nach der Geburt als einzige oder noch überwiegend verzehrte Nahrungsquelle
zur Verfügung steht. Ihr Wert für den Erhalt der Nachkommenschaft wird dann immer
weniger, wenn Milch nur noch als „Beibrot“ bei deutlich angestiegener Aufnahme von fester
Nahrung fungiert.
Die Kosten-Nutzen-Relation aus der Sicht des Muttertieres im Zusammenhang mit dem über die
Laktation garantierten Fortbestand der Säugetiere ist demnach nur dann ideal, wenn die lakationsbedingten
Investitionen mütterlicherseits die Überlebenschancen des Säuglings eindeutig erhöhen
und gleichzeitig die dafür notwendigen metabolischen Investitionen die mütterlichen Fähigkeiten in
weitere Nachkommen zu investieren nur vorübergehend einschränken.

11
Aus physiologischer Sicht beruht der bei Kühen sich abzeichnende rasche Milchleistungsanstieg
auf ein Maximum zwischen 4.-6. Woche funktional auf einer deutlichen Zunahme der Zellaktivität in
der Milchdrüse. In der Phase der wieder abflachenden Laktationsleistung wird dieser hohe Aktivitätsstatus
bei den noch sezenierenden Zellen beibehalten, aber die Zahl dieser Zellen nimmt fortschreitend
ab, und zwar aufgrund einer Imbalanz zwischen Zellproliferation und Zelltod. Diese
Vorgänge sind zum großen Teil unter lokaler intramammärer Kontrolle und dabei direkt abhängig
von der Menge an gespeicherter Milch und der damit zunehmenden Menge an apoptotischen bzw.
antiproliferativen Faktoren.
Eine Zucht auf Persistenz könnte dementsprechend nicht wie bisher, bei der Selektion auf hohe
Einsatzleistung, physiologisch vorgegebene Abläufe nutzen und züchterisch ausbauen sondern
müsste gegen physiologische Vorkehrungen, wie die einer bereits früh im Laktationsverlauf
einsetzenden Milchdrüsengewebe-Rückbildung erfolgen. Zwar könnte bei diesem züchterischen
Vorgehen die initiale Nährstoffkonkurrenz der Gewebe gemildert und die Ausprägung von
Leistungsantagonismen allmählich eingeschränkt werden. Jedoch wird ein markanter und beständiger
züchterischer Erfolg beim Milchertrag dadurch unvergleichlich schwerer zu erreichen sein.
Besonders interessant, weil einfach zu realisieren und gleichzeitig spontan in seiner Auswirkung,
ist der kürzlich vorgestellte experimentelle Ansatz (PATTON ET AL., 2006) HF-Spitzenkühe während
der ersten 4 Laktationswochen nur 1 x zu melken. Bei einer Einbuße nur im Milchmengenertrag
von insgesamt ca. 10 % wurden die initiale Energiemangelsituation und die davon ausgehenden
„Nebenwirkungen“ in Fruchtbarkeitsgeschehen erheblich gemildert.
Die zitierte Literatur kann beim Autor angefordert werden.
Anschrift des Autors:
Prof. Dr. Manfred Stangassinger
Institut für Physiologie, Physiologische Chemie und Tierernährung, LMU
Veterinärstr. 13
80539 München